Infarto agudo al miocardio

El infarto agudo de miocardio («agudo» significa ‘súbito’, mio ‘músculo’ y cardio ‘corazón’), frecuentemente abreviado como IAM o IMA, y conocido en el lenguaje coloquial como infarto, ataque cardíaco o ataque al corazón, es un evento médico muy grave que refleja la muerte de células cardíacas provocada por la isquemia resultante del desequilibrio entre la demanda y el aporte de riego sanguíneo por la circulación coronaria.^[1]​^[2]​

Infarto agudo de miocardio
Diagrama de un infarto agudo de miocardio (2) en la punta de la pared anterior del corazón (un infarto apical) luego de la oclusión (1) de una de las ramas de la arteria coronaria izquierda (LCA), arteria coronaria derecha (RCA).
Especialidad	cardiología
Sinónimos
Infarto Ataque al corazón Ataque cardiaco
[editar datos en Wikidata]

La principal causa es la enfermedad de las arterias coronarias con riego sanguíneo insuficiente, que produce daño tisular (a los tejidos) en una parte del corazón por la obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente, no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene la anoxia (falta de oxígeno en un tejido) o hipoxia (disminución del suministro de oxígeno), se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto.

El infarto agudo de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en todo el mundo.^[3]​ La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilación ventricular, es la causa más frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos,^[4]​ razón por la que existe la tendencia a colocar desfibriladores externos automáticos en lugares públicos concurridos.

Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra enfermedad de las coronarias, antecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o de trastornos del ritmo cardíaco, así como la edad, principalmente en hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años. Ciertos hábitos modificables, como tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicas, obesidad y niveles altos de estrés también contribuyen significativamente a un mayor riesgo de tener un infarto.^[5]​^[6]​

Un infarto agudo de miocardio es una emergencia médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de vidas cada año. El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la extensión del mismo (es decir, la cantidad de músculo cardíaco perdido como consecuencia de la falta de irrigación sanguínea) y la rapidez de la atención recibida.

Es la causa más frecuente, pero no la única, de muerte súbita cardíaca, mediante las referidas arritmias. El cuadro es de un paro cardíaco. Sin embargo, en la mayor parte de los casos hay actividad eléctrica en el corazón, cuyo paro puede revertirse con una desfibrilación precoz.

La cuarta definición universal del infarto

En el año 2018 la Sociedad Europea de Cardiología [1] publicó el consenso sobre la cuarta definición universal del infarto de miocardio.^[7]​ El término infarto agudo de miocardio se debe usar cuando haya daño miocárdico agudo con evidencia clínica de isquemia miocárdica aguda. La definición universal contempla cinco tipos de infarto del miocardio.

Infarto agudo de miocardio e insuficiencia cardíaca

Infarto agudo de miocardio e insuficiencia cardíaca no son términos sinónimos. En la insuficiencia cardíaca existe un trastorno del bombeo sanguíneo, lo cual, en ciertos casos, puede ser el resultado de un infarto. Si la insuficiencia cardíaca se produce de forma súbita, en el infarto extenso puede llevar a un edema agudo de pulmón con una intensa disnea o ahogo del paciente.

Los síntomas clásicos de un infarto agudo de miocardio incluyen dolor de pecho opresivo que puede irradiarse a los hombros, mandíbula, cuello, espalda, epigastrio, miembros superiores (predominantemente brazo izquierdo) y resto del tórax anterior, dificultad respiratoria, vómitos, náuseas, palpitaciones, sudoración y ansiedad. Por lo general, los síntomas en las mujeres difieren de los síntomas en los hombres, aunque cerca de un cuarto de los casos son asintomáticos.

La atención al paciente que presenta un cuadro susceptible de ser un infarto debe ser prioritaria, estando en los sistemas de triaje como una atención de máximo nivel. En la atención médica de urgencia, que incluye oxigenoterapia, aspirina y gliceril trinitrato. El alivio del dolor se logra clásicamente con la morfina.^[8]​ El alivio del dolor es primordial, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso autónomo, provocando aumento del trabajo y demanda de oxígeno por parte del corazón.^[9]​

Epidemiología

El infarto agudo de miocardio es la presentación más frecuente de la cardiopatía isquémica. La OMS estimó que en el año 2002 el 12,6 % de las muertes a nivel mundial se debieron a una cardiopatía isquémica,^[3]​ que es la principal causa de muerte en países desarrollados y la tercera causa de muerte en países en vías de desarrollo, después del sida e infecciones respiratorias bajas.^[10]​

En países desarrollados como Estados Unidos, las muertes por cardiopatías son más numerosas que la mortalidad por cáncer.^[11]​ Las coronariopatías causan una de cada cinco muertes en los Estados Unidos y donde más de un millón de personas sufren un ataque coronario cada año, de las cuales un 40 % morirá como consecuencia del infarto.^[12]​ De modo que un estadounidense morirá cada minuto de un evento coronario patológico. También se presentan en el paciente que no se atiende una gastritis que ha cargado por un tiempo determinado y en el paciente que está sometido a estrés constante.

En la India, la enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte.^[13]​ En este país, un tercio de las muertes durante el año 2007 se debieron a una enfermedad cardiovascular, cifra que se espera aumentará de un millón en 1990 y 1,6 millones en 2000; a dos millones para el año 2010.^[14]​^[15]​^[16]​

Etiología

El infarto agudo de miocardio se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica, ya sea en aquellos que ya sabían que padecían esta enfermedad y recibían tratamiento por ella, o como episodio inicial de la patología. Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable, nombre que reciben los episodios de dolor torácico que se hacen más frecuentes, más duraderos, que aparecen con esfuerzos menores que en la evolución previa o que no ceden con la medicación habitual.

El miocardio (el músculo del corazón), sufre un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada. En general esto se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una arteria coronaria se úlcera o se rompe, causando una obstrucción aguda de ese vaso.

La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco (arterias coronarias) puede desarrollar placas de ateroma, lo que compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal), a un infarto agudo de miocardio (cuando es permanente e irreversible).

Trombo y émbolo

La presencia de arteriosclerosis en un vaso sanguíneo hace que en dicho vaso existan estrechamientos y que en ellos se desarrolle más fácilmente un trombo: un coágulo de plaquetas, proteínas de la coagulación y desechos celulares que acaba taponando el vaso. Un émbolo es un trombo que ha viajado por la sangre hasta llegar a un vaso pequeño donde se enclava como un émbolo.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio están muy relacionados con los factores de riesgo de la arteriosclerosis e incluyen, entre otros:

• la hipertensión arterial;
• colesterol alto;
• el tabaquismo;
• es más común en hombres que en mujeres;
• la hipercolesterolemia o, más específicamente, la , en particular los niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y los niveles bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL);
• la homocisteinemia, es decir, una elevación en la sangre de la concentración de homocisteína, un aminoácido tóxico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina B₂, de B₆, de B₁₂ y de ácido fólico;
• la diabetes mellitus (con o sin resistencia a la insulina);
• la enfermedad celíaca, que suele pasar (sin reconocer ni diagnosticar), principalmente porque suele cursar (sin síntomas digestivos evidentes). Los retrasos en el diagnóstico de la enfermedad celíaca pueden provocar que los daños en el corazón sean irreversibles;^[17]​
• la obesidad,^[18]​ que se define a través del índice de masa corporal (un índice mayor de 30 kg/m²), de la circunferencia abdominal o del (índice cintura/cadera);
• el estrés.

Factores de protección

Muchos de los factores de riesgo cardíacos son modificables, de modo que muchos ataques del corazón pueden evitarse si logra mantenerse un estilo de vida más saludable. La actividad física, por ejemplo, se asocia con riesgos más bajos.^[19]​ Por supuesto, algunos de los factores de riesgo no pueden modificarse: la edad, el sexo, los antecedentes familiares y otros factores de predisposición genéticos.^[20]​

Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas suelen presentar un aumento leve en el riesgo de infarto de miocardio, en especial si se presentan otros factores de riesgo, como por ejemplo el hábito de fumar.^[21]​

Se sabe que la inflamación es un paso importante en el proceso de formación de una placa aterosclerótica.^[22]​ La proteína C reactiva es un marcador sensible, aunque no específico, de la inflamación. Por esa razón, una elevación sanguínea de la proteína C reactiva puede predecir el riesgo de un infarto, así como de un accidente cerebrovascular y el desarrollo de la diabetes, aunque no está claro si juega un papel directo en la formación de la aterosclerosis.^[22]​ Más aún, ciertos fármacos utilizados en el tratamiento del infarto del miocardio pueden reducir los niveles de la proteína C reactiva.^[22]​ No se recomienda el uso de exámenes de alta sensibilidad para la proteína C reactiva en la población general, aunque pueden usarse a discreción de un profesional de la salud en personas con otros factores de riesgo importantes.^[23]​

Recientemente, se ha relacionado con la enfermedad periodontal con la coronariopatía y, siendo que la periodontitis es muy común, pueden tener consecuencias en la salud pública.^[24]​ Los estudios serológicos que han medido anticuerpos en contra de bacterias que causan la periodontitis clásica encontraron que estos anticuerpos están presentes en personas con coronariopatías.^[25]​ La periodontitis suele aumentar los niveles sanguíneos de la proteína C reactiva, del fibrinógeno y de las citoquinas;^[26]​ por lo que la periodontitis puede mediar el riesgo de infarto por estos factores.^[27]​ Se ha sugerido que la mediada por bacterias causantes de periodontitis puede promover la formación de macrófagos espumosos,^[28]​^[29]​ así como otros procesos específicos que aún no se han determinado con claridad.^[30]​

El depósito de calcio es otra de las etapas del proceso de formación de la placa aterosclerótica. Esa acumulación de calcio en las arterias coronarias puede detectarse con ayuda de una tomografía y puede tener valor predictivo más allá de los factores de riesgo clásicos.^[31]​^[32]​^[33]​ Se han estudiado muchos otros factores, incluidas las suturas de la oreja^[34]​ y otros signos dermatológicos.^[35]​

Patología

Representación de un infarto de la pared anterior del corazón.

La aparición de un infarto agudo de miocardio se fundamenta en dos subtipos del síndrome coronario agudo, a saber, el y el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, los cuales son, con frecuencia, una manifestación de una coronariopatía, es decir, de una enfermedad de las arterias coronarias. El evento inicial más común es el desprendimiento de una placa aterosclerótica de una de las arterias coronarias del epicardio, es decir, de la cubierta del corazón, que conlleva a la iniciación de la cascada de la coagulación, lo que en ocasiones genera la oclusión total de la arteria.

Si el deficiente flujo sanguíneo al corazón dura lo suficiente, puede iniciarse un proceso llamado cascada isquémica, en la que las células del corazón mueren, principalmente por necrosis, y ya no pueden regenerarse. En ese punto de muerte celular se forma una cicatriz de colágeno permanente, que daña la arquitectura cardíaca. Algunos estudios recientes han indicado que el proceso de muerte celular denominado apoptosis también desempeña un papel importante en el proceso de daño tisular después de un infarto de miocardio.^[36]​ En consecuencia, el tejido fibrótico pone al paciente en una situación de riesgo de la aparición de trastornos del ritmo cardíaco que tiende a ser potencialmente peligroso para su vida, incluida la aparición de una que puede desgarrarse con consecuencias catastróficas, generalmente mortales. El tejido cardíaco así dañado conduce los impulsos eléctricos más lentamente, y esa diferencia en la velocidad de conducción puede causar lo que se conoce como un circuito de reentrada, uno de los posibles causantes de arritmias letales. En el circuito de reentrada, el impulso eléctrico que sale de un nodo llega a un punto fibrótico en su camino que hace que el impulso regrese y estimule al mismo nodo que le dio origen, lo cual puede originar un mayor número de contracciones que en condiciones normales. La arritmia más severa es la fibrilación ventricular (abreviado en inglés VF, iniciales de ventricular fibrilation), que consiste en contracciones extremadamente rápidas y caóticas que llevan a una muerte súbita cardíaca.

Igualmente grave es la taquicardia ventricular, aunque el pronóstico tiende a ser menos letal. Una taquicardia ventricular y en especial una VF impiden que el corazón bombee la sangre eficazmente, lo que hace que el gasto cardíaco y la presión arterial caigan a niveles peligrosos, y puede provocar una mayor isquemia y un infarto más extenso.

Histopatología

Imagen microscópica (magn. 100x, hematoxilina y eosina) de una muestra de autopsia 2 días post-infarto.

El examen histopatológico del corazón puede mostrar un infarto, por lo general durante una autopsia. Bajo el microscopio, un infarto de miocardio se presenta como una región circunscrita por isquemia y necrosis coagulativa, identificables en las primeras 12 horas del incidente.^[37]​

Uno de los primeros cambios que se muestran en un corazón infartado es la aparición de fibras ondeantes.^[38]​ Posterior a ello el citoplasma del miocito se vuelve rosado o eosinofílico y pierden las estrías transversales que las caracteriza y finalmente pierden la envoltura nuclear.^[39]​ El intersticio que rodea la región infartada se infiltra inicialmente de neutrófilos, luego linfocitos y macrófagos, los cuales ingieren la célula muerta. Esa región circunvecina se llena progresivamente de una capa de colágeno que cicatriza al área. Puede también verse infiltración de glóbulos rojos.^[37]​ Estas son características en casos donde no se restauró la perfusión sanguínea, pues los infartos reperfundidos pueden presentar otros elementos, como bandas necróticas.^[40]​

Síntomas

Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de advertencia antes del incidente.^[41]​ La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio ocurre, por lo general, de manera gradual, en el transcurso de varios minutos, y rara vez ocurre de manera instantánea.^[42]​ Cualquier número de síntomas compatibles con una repentina interrupción del flujo sanguíneo al corazón se agrupan dentro del síndrome coronario agudo.^[43]​

Dolor torácico

Vista anterior de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de miocardio (rojo oscuro = la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles regiones).

El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, por lo general es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandíbula. El dolor de pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón se conoce como angor o angina de pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con dolores atípicos que no coinciden con lo aquí descrito.

Vista posterior de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de miocardio (rojo oscuro = la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles regiones).

Por eso se dice que el diagnóstico es siempre clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos tres elementos juntos permitirán realizar un diagnóstico preciso. Cuando es típico, el dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho, pero prolongada en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba (por ejemplo, la nitroglicerina sublingual) ni cede tampoco con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en las personas ancianas y en las personas con diabetes.

En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmática del corazón puede también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podría, erróneamente, atribuir a indigestión o acidez. El se ha categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón.^[44]​

Dificultad respiratoria

La disnea o dificultad para respirar, ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando y, como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una exagerada sudoración, debilidad, mareos (en un 10 por ciento de los casos es el único síntoma), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático,^[45]​ una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas que resultan de la disfunción cardíaca.

Examen físico

La apariencia general de los pacientes con infarto de miocardio varía de acuerdo a los síntomas. Se puede ver pacientes cómodos o pacientes agitados con una frecuencia respiratoria aumentada. Es frecuente ver un color de piel pálida, lo que sugiere vasoconstricción. Algunos pacientes pueden tener una fiebre leve (38–39 °C), con presión arterial elevada o en algunos casos disminuida y el pulso puede volverse irregular.^[46]​^[47]​

Si aparece una insuficiencia cardíaca, se puede encontrar en la exploración física una elevada , reflujo hepatoyugular o hinchazón de las piernas debido a edema periférico. Varias anormalidades pueden ser oídas durante la auscultación, tales como un tercer y un cuarto ruido cardíaco, roce pericárdico, desdoblamiento paradójico del segundo ruido y crepitantes sobre el pulmón.^[46]​^[48]​

Electrocardiograma de 12 derivaciones mostrando elevación inferior del segmento ST en las derivaciones II, III, y aVF junto con depresión recíproca del segmento ST en las derivaciones I y aVL.

• ECG. Si una persona sufre síntomas compatibles con un infarto, se le hará un ECG (electrocardiograma) inmediatamente, incluso en la ambulancia que le traslade. De hecho, estará unido a un monitor de ECG durante todo el tiempo que esté en el Hospital, al menos si se ingresa en la sala dedicada a los enfermos graves del corazón o unidad coronaria. Se debe realizar más de un ECG en pocas horas dado que, en las primeras horas, el resultado puede ser normal, incluso en presencia de infarto.

Signos graves

Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral, shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general debido a una fibrilación ventricular.

En las mujeres

Véase también: Síndrome de Yentl

Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos a los de los hombres. Los síntomas más comunes en las mujeres son la disnea (dificultad para respirar), la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes antes de la aparición clínica del infarto isquémico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres.^[49]​

Infartos sin dolor o sin otros síntomas

Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y sin otros síntomas.^[50]​ Estos infartos suelen descubrirse tiempo después durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de síntomas relacionados con un infarto. Este curso silente es más común en los ancianos, en los pacientes con diabetes^[51]​ y después de un trasplante de corazón, probablemente debido a que un corazón donado no está conectado a los nervios del paciente hospedador.^[52]​ En pacientes con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropatía autonómica y otros factores fisiológicos son posibles explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un infarto.^[51]​

Diagnóstico

Angiografía coronaria con angioplastia.

El diagnóstico de un infarto de miocardio debe formularse integrando aspectos clínicos de la enfermedad actual del individuo y un examen físico, incluido un electrocardiograma y pruebas de laboratorio que indiquen la presencia o ausencia de daño celular de las fibras musculares.^[53]​ Por esta razón, la semiología que el clínico debe aplicar ante la presencia de un dolor precordial (por sus características y por su duración) debe obligarlo a proponer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio (IAM) con suficiente premura, ya que el retraso en el planteamiento se traduce en la pérdida de un tiempo valioso necesario para instituir el método de reperfusión disponible con la idea de recuperar la mayor extensión de miocardio, ya que, como es bien sabido, existe una relación inversa entre el tiempo transcurrido para iniciar el procedimiento y la cantidad de músculo “salvado”.

Criterios de diagnóstico

Los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS)^[54]​ son los que básicamente se usan en el diagnóstico de un infarto de miocardio. Un paciente recibe el diagnóstico probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios, y el diagnóstico será definitivo si presenta los tres:

1. historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos;
2. cambios electrocardiográficos en una serie de trazos, e
3. incremento o caída de biomarcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y la troponina.

Estos criterios de la OMS fueron redefinidos en el 2000 para dar predominio a los marcadores cardíacos.^[55]​ De acuerdo con las nuevas disposiciones, un aumento de la troponina cardíaca, acompañada de síntomas típicos, de ondas Q patológicas, de elevación o depresión del segmento ST o de intervención coronaria, es suficiente para diagnosticar un infarto de miocardio.

El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces, en la conjunción de los tres siguientes datos: dolor característico, cambios electrocardiográficos sugestivos y elevación de las enzimas, y debe tenerse presente que esta última puede no presentarse en forma oportuna, por lo que los dos primeros cambios deberán tomarse en cuenta para iniciar la reperfusión a la brevedad posible.

Marcadores cardíacos

Las enzimas cardíacas son proteínas provenientes del tejido cardíaco y que se liberan a la circulación sanguínea como consecuencia del daño al corazón, tal como es el caso en un infarto de miocardio. Hasta los años 1980 se usaban de rutina las enzimas aspartato aminotransferasa y lactato deshidrogenasa para la evaluación del daño cardiaco. Se descubrió luego la elevación desproporcional del subtipo MB de la enzima creatina quinasa (CK) específicamente como producto de un daño miocárdico. Las regulaciones actuales tienden a favorecer a las unidades I y T de la troponina, las cuales son específicas del músculo cardíaco; hasta se piensa que comienzan a elevarse antes de que ocurra el daño muscular.^[56]​ La elevación de la troponina en un paciente con dolor de pecho puede predecir acertadamente la probabilidad de un infarto de miocardio en el futuro cercano.^[57]​ Un marcador cardíaco reciente es la isoenzima BB de la glucógeno fosforilasa.^[58]​

El diagnóstico de infarto agudo al miocardio sin elevación de segmento ST, se establece cuando hay datos electrocardiográficos de lesión, sin elevación de segmento ST y con enzimas cardiacas elevadas.^[59]​Mientras que para el infarto agudo al miocardio con elevación de segmento ST (IMCEST, o infarto transmural), basta con la clínica y datos electrocardiográficos para establecer el diagnóstico.

Cuando ocurre daño al corazón, los niveles de los marcadores cardíacos suben con el transcurso del tiempo, por lo que se acostumbra tomar muestras de sangre y analizar los niveles de estos marcadores enzimáticos en un período de 24 horas. Debido a que estas enzimas cardíacas no siempre se incrementan inmediatamente después de un ataque al corazón, aquellos pacientes con dolor de pecho tienden a ser tratados asumiendo que tienen un infarto hasta que sea posible evaluarlos en busca de un diagnóstico más preciso.^[60]​

Es muy importante determinar la magnitud del daño al miocardio, y con base en ello hacer una predicción del nivel de recuperación de la función cardiaca que pudiese esperarse. Hoy en día se utilizan técnicas que combinan el uso de marcadores como la troponina 1 con las ventajas que ofrece la resonancia magnética cardiovascular. Por ejemplo, la identificación o mapeo de la troponina 1 (T1) mediante resonancia magnética sin contraste permite identificar tempranamente la severidad del daño del tejido en el infarto agudo del miocardio. Es decir, si mediante el uso de imágenes de resonancia magnética se encuentran incrementos importantes en los valores de T1, la probabilidad de recuperación del tejido a los seis meses de evolución disminuye.^[61]​

Angiografía

Artículo principal: Angiocardiografía

En los casos más complicados o en situaciones donde se amerite una intervención para restaurar el flujo sanguíneo, se puede realizar una angiografía de las coronarias. Se introduce un catéter en una arteria, por lo general la arteria femoral, y se empuja hasta llegar a las arterias que irrigan al corazón. Se administra luego un contraste radio-opaco y se toma una secuencia de radiografías (fluoroscopía). Las arterias obstruidas o estrechas pueden ser identificadas con este procedimiento, pero solo debe ser realizada por un especialista calificado.

• Estudios isotópicos o cateterismo cardíaco (coronariografía). Como elemento de diagnóstico, se plantean cuando ya ha pasado la fase aguda. No obstante, puede plantearse la realización de una cineangiocoronariografía por caterismo cardíaco, a los efectos de determinar el o los vasos obstruidos y plantear una desobstrucción en agudo, por angioplastia percutánea con o sin colocación de stents o, más raramente por endarterectomía.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial incluye otras causas repentinas de dolor de pecho, como tromboembolismo pulmonar, disección aórtica, derrame pericárdico que cause taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y desgarro esofágico.^[62]​

Prevención

La prevención del infarto se basa en:^[63]​

• Una alimentación sana, rica en alimentos de origen vegetal, cuyos nutrientes y antioxidantes protegen al corazón y los vasos sanguíneos. Es conveniente que sea baja en grasas nocivas como colesterol, triglicéridos, grasas trans, etc.
• Ejercicio físico moderado de duración prolongada (marcha, bicicleta, etc.). Hasta sumar al menos media hora al día o 3 horas a la semana.
• No fumar.
• Es conocida la práctica de tomar aspirina de manera periódica (bajo alguna guía de un médico al paciente), pues inhibe la formación de trombos en los vasos sanguíneos y así sirve como prevención (si no hay (incompatibilidades con la aspirina) que la desaconsejen).^[64]​

Primeros auxilios

Cuando aparecen síntomas de un infarto de miocardio, está recomendado hacer de inmediato una llamada a los servicios médicos de emergencia, explicando cuál es el problema del paciente.^[65]​^[66]​ Avisar con rapidez previene que el infarto deje daños en el corazón, lo cual se resume en la expresión: «tiempo perdido es músculo perdido (del corazón)».^[67]​No es recomendable intentar conducirse uno mismo hasta un hospital, ni ser llevado allí en el vehículo propio de cualquier persona, sino en ambulancia (o helicóptero, si hay alguno disponible para eso), acompañado por un equipo de especialistas de la salud, lo cual es (normalmente) el método más rápido y seguro,^[68]​excepto si es imposible (por ejemplo: si el viaje fuese a través de fenómenos climáticos peligrosos hasta un lugar muy lejano). En cualquier caso, sería recomendable que, durante el traslado, el paciente estuviese acompañado, al menos, por cualquier persona capacitada para realizar primeros auxilios.

Es aconsejado que el paciente permanezca calmado en una posición que le resulte cómoda. La cual, en caso de infarto, no suele ser una posición horizontal (tumbado), sino otras que permitan que el paciente descanse minimizando la dificultad respiratoria, especialmente una posición de estar sentado, o incluso una posición de estar medio-sentado con las rodillas dobladas (según notaría el propio paciente). El acceso al oxígeno aéreo mejora si se suelta el botón del cuello de la camisa del paciente, y, dentro de un automóvil, si se abren las ventanas

Si el corazón del paciente dejase de latir, dejándolo así aproximadamente inconsciente de manera inmediata, requeriría aplicarle rápidamente una (reanimación cardiopulmonar).

Conviene recordar que la (prevención del infarto) es fundamental para evitar que suceda.

Uso de aspirina y otros medicamentos en los primeros auxilios del infarto:

• Algunas sustancias contribuyen a fluidificar la sangre. La aspirina tiene un efecto antiagregante plaquetario, el cual inhibe la formación del trombo de un infarto y contribuye a reducir su mortalidad.^[69]​ Por eso, puede ser útil darle a la víctima de infarto una tableta de aspirina, si no es alérgico a ella o tiene otras (incompatibilidades con la aspirina) que la desaconsejen.^[64]​ Una dosis de 162 a 325 mg es considerada como ya válida para ese efecto.^[70]​Son preferibles los formatos de aspirina masticables, o efervescentes disueltos a trozos, para que su absorción por el organismo sea más rápida.^[71]​ También hay formatos sublinguales para pacientes que no puedan tragar. Los pacientes con enfermedad coronaria (capaz de producir infarto) a quienes el médico les haya recetado un medicamento apropiado para ella (por ejemplo, con un efecto inhibidor y reductor de trombos, u otro similar) podrían mejorar si lo toman entonces,^[72]​aunque los efectos pueden variar según sea ese medicamento.
• Los medicamentos con nitroglicerina u otros nitratos actúan relajando los vasos sanguíneos, y por ello son administrados en dosis medidas para los casos de infarto y angina de pecho, por si producen alguna mejoría, de acuerdo con indicaciones médicas y protocolos.^[73]​ Sin embargo, pueden interactuar con los medicamentos para la disfunción eréctil si éstos han sido tomados en las últimas 24 horas (aunque serían 48 horas en el caso de Cialis, y 12 horas para Stendra, según las referencias aproximadas que existen),^[74]​ y esa interacción provocaría una bajada de tensión grave.
• En cualquier caso, luego habría que comunicarle a los profesionales de la salud que atiendan al paciente qué es lo que ha tomado (si eso fuese recordable).

Tratamiento

Un ataque al corazón es una emergencia médica, por lo que demanda atención inmediata. El objetivo principal en la fase aguda es salvar la mayor cantidad posible de miocardio y prevenir complicaciones adicionales. A medida que pasa el tiempo, el riesgo de daño al músculo cardíaco aumenta, por lo que cualquier tiempo que se pierda es tejido que igualmente se ha perdido.^[67]​ Al experimentar síntomas de un infarto, es preferible pedir ayuda y buscar atención médica inmediata. No es recomendable intentar conducirse uno mismo hasta un hospital.

Cuidados médicos inmediatos

Al llegar a la sala de emergencia, el médico probablemente administrará varias de las siguientes terapias:

• Oxígeno. Normalmente se suele administrar con gafas nasales a 2 o 3 litros. Puede ser la primera medida en el hospital o la propia ambulancia.
• Analgésicos (medicamentos para el dolor). Si el dolor torácico persiste y es insoportable, se administra morfina (ampollas de cloruro morfico de 1 mililitro con 10 mg) o medicamentos similares para aliviarlo (petidina-).
• Antiagregantes plaquetarios. Son medicamentos que impiden la agregación plaquetaria en la formación del trombo. Los más empleados son la aspirina en dosis de 100-300 mg al día, y el clopidogrel.
• Trombolíticos. Son medicamentos para disolver el coágulo que impide que fluya la sangre. Se ponen sustancias como la estreptoquinasa o un "activador del plasminógeno tisular", bien en la vena, o bien directamente en el coágulo por medio de un catéter (un tubito largo y flexible). Este medicamento debe ser aplicado en las primeras seis horas de iniciado el dolor, de allí la importancia de una atención rápida. Los trombolíticos sólo pueden administrarse en un centro especializado, habitualmente una Unidad de Cuidados Intensivos, aunque ya se ha comenzado a realizar la fibrinolisis extrahospitalaria por los equipos de emergencias móviles con el fibrinolítico TNKase® (tenecteplasa) con el objeto de iniciar lo más rápidamente posible el tratamiento específico.
• Nitratos. Los derivados de la nitroglicerina actúan disminuyendo el trabajo del corazón y por tanto sus necesidades de oxígeno. En la angina de pecho se toman en pastillas debajo de la lengua o también en spray. También pueden tomarse en pastillas de acción prolongada o ponerse en parches de liberación lenta sobre la piel. En la fase aguda de un ataque al corazón, suelen usarse por vía venosa ( en perfusión intravenosa).
• Betabloqueantes. Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza y, por tanto, necesita menos oxígeno. También disminuyen la tensión arterial.
• Digitálicos. Los medicamentos derivados de la digital, como la digoxina, actúan estimulando al corazón para que bombee más sangre. Esto interesa sobre todo si el ataque al corazón produce insuficiencia cardíaca en el contexto de una fibrilación auricular (arritmia bastante frecuente en personas ancianas) con respuesta ventricular rápida.
• Los calcio antagonistas o bloqueadores de los canales del calcio impiden la entrada de calcio en las células del miocardio. Esto disminuye la tendencia de las arterias coronarias a estrecharse y además disminuye el trabajo del corazón y, por tanto, sus necesidades de oxígeno. También disminuyen la tensión arterial. No suelen usarse en la fase aguda de un ataque al corazón, aunque sí inmediatamente después.

Intervención coronaria percutánea

Véanse también: Angioplastia y Baipás coronario.

La intervención coronaria percutánea consiste en un angiograma inicial para determinar la ubicación anatómica del vaso infartado, seguido por una angioplastia con balón del segmento trombosado. En algunos abordajes se emplea la extracción del trombo por un catéter aspirador. El uso de un stent no tiende a mejorar los resultados a corto plazo, aunque disminuyen la cantidad de segundas operaciones en comparación con la angioplastia de balón.^[75]​

Terapia Génica y Celular

Técnica novedosa en 2010, desarrollada en fase pre-quirúrgica en Houston (EE. UU.) y en fase clínica en el hospital Gregorio Marañón de Madrid-España; se basa en la utilización de células madre en la regeneración del tejido cardíaco. Las células madre proceden de la propia materia grasa del paciente intervenido, estas son inyectadas en la zona dañada del corazón.^[76]​

Se ha demostrado que existen beneficios de una Intervención coronaria percutánea realizada por un especialista, sobre la terapia trombolítica en casos de un infarto caracterizado por elevación aguda del segmento ST.^[77]​^[78]​^[79]​ Los únicos desafíos que obstaculizan este procedimiento suelen ser la aplicación de la angioplastia vía , así como los recursos económicos del paciente.^[80]​ El objetivo principal de una intervención coronaria percutánea es el abrir la luz de la arteria afectada lo más pronto posible, de preferencia en los primeros 90 minutos desde la llegada del paciente a la emergencia, abortando así el infarto de miocardio. Por lo general, los hospitales que hacen la intervención tienen el respaldo quirúrgico de un equipo de baipás coronario.^[70]​ Las primeras angioplastias coronarias en infartos agudos de miocardio, fueron practicadas por el Dr. Constantino Constantini en el Instituto Modelo de Cardiología en Córdoba, Argentina en el año 1985. La implementación de este tratamiento fue motivo de una enorme discusión durante años en el ámbito médico hasta su aceptación generalizada bien entrados los 90.

Pronóstico y complicaciones

Artículo principal: Clasificación de Killip y Kimball

Si el área de infarto es pequeña y no compromete al sistema bio-eléctrico que controla los latidos del corazón, las probabilidades de sobrevivir a un infarto son altas. Sin embargo, una de cada tres personas que sufren un infarto muere antes de poder recibir atención médica (muerte súbita). Hace muy pocos años las estadísticas eran aún peores (un fallecimiento precoz por cada dos infartos). La mejora de estas expectativas está ligada a los avances en resucitación cardiopulmonar (RCP), en pruebas diagnósticas especiales y en atención urgente, incluyendo ambulancias 'medicalizadas' y unidades coronarias.

Debido a la frecuencia de muerte súbita cardíaca, las técnicas de resucitación cardiopulmonar deben aplicarse cuanto antes a cualquier persona que esté sufriendo un ataque al corazón. La mayoría de los que estén vivos 2 horas después de un ataque sobrevivirán. Una vez que salen del hospital recomiendan reposo, dieta sin grasa y sin sal. Sin embargo, existen algunas complicaciones posibles:

• Arritmia cardiaca: Existe un sistema bio-eléctrico que controla los latidos del corazón. Si se daña en el infarto, pueden aparecer arritmias muy graves, como la llamada fibrilación ventricular, en la que los ventrículos se contraen de forma rápida, descoordinada e ineficaz como una "bolsa de gusanos" y, a efectos de bombeo de sangre, el corazón se para. En otras personas pueden aparecer arritmias lentas, es decir, el latido es demasiado lento para que el corazón funcione normalmente, debido a bloqueos en el sistema de conducción de los impulsos eléctricos a nivel del corazón o a muerte de los nodos ("automáticos") que generan este impulso. Esto puede requerir la implantación temporal o definitiva de un marcapasos artificial.

• Insuficiencia cardíaca: Cuando el área de infarto es extensa, el resto del corazón puede ser insuficiente para realizar el trabajo de bombeo.
• Infarto del ventrículo derecho: Aparece por extension de infarto del VI, infarto de cara inferior. Tienen alta probabilidad de progresar a un choque cardiogénico. Hay hipertensión venosa sistémica general. Por aumento de presión sistolica del VD. Disminución de gasto cardiaco ventricular izquierdo en inspiración: Movimiento anormal del septum. Interdependencia del septum ventricular. Con hallazgos clínicos como: ingurgitación yugular y latiendo, hepatomegalia congestiva, ritmo de galope derecho, pulso de Kussmaul.

• Muerte: En una de cada cuatro personas que sufren muerte súbita, no existían síntomas previos de cardiopatía. Con mucho, la causa más frecuente de muerte súbita por infarto es la fibrilación ventricular.

La clasificación propuesta por Killip y Kimball permite establecer un pronóstico razonable de acuerdo a los signos y síntomas presentes al momento del ingreso a un centro hospitalario.

Véase también

• Angina de pecho
• Enfermedad coronaria
• Trastornos del ritmo cardíaco
• Edema agudo de pulmón

Referencias

1. ABDI, Abdikarim; Basgut, Bilgen (junio de 2016). «An Evidence-Based Review of Pain Management in Acute Myocardial Infarction» [Una revisión basada en la evidencia del manejo del dolor en el infarto agudo de miocardio]. Journal of Cardiology & Clinical Research (en inglés) 4 (4): 1067. Archivado desde el original el 13 de abril de 2017. Consultado el 13 de abril de 2017. 
2. Thygesen, Kristian; Alpert, Joseph S.; White, Harvey D.; Jaffe, Allan S.; Apple, Fred S.; Galvani, Marcello; Katus, Hugo A.; Newby, L. Kristin et al. (2007). «Universal definition of myocardial infarction: Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert and Harvey D. White on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction» [Definición universal del infarto de miocardio:Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert y Harvey D. White en nombre de la Fuerza de Tareas ESC/ACCF/AHA/WHF unidos para la redefinición del infarto de miocardio]. Eur Heart J (en inglés) 28 (20): 2525-2538. doi:10.1093/eurheartj/ehm355. Consultado el 13 de abril de 2017.  Se sugiere usar |número-autores= (ayuda)
3. «The World Health Report 2004 - Changing History» (PDF). http://www.who.int/en/ (Organización Mundial de la Salud). 2004. pp. 120-4. ISBN 92-4-156265-X. 
4. Plan Andaluz de urgencias y emergencias. Manejo del infarto agudo de miocardio
5. Bax L, Algra A, Mali WP, Edlinger M, Beutler JJ, van der Graaf Y (2008). «Renal function as a risk indicator for cardiovascular events in 3216 patients with manifest arterial disease». Atherosclerosis. PMID 18241872. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2007.12.006. 
6. Pearte CA, Furberg CD, O'Meara ES, et al (2006). «Characteristics and baseline clinical predictors of future fatal versus nonfatal coronary heart disease events in older adults: the Cardiovascular Health Study». Circulation 113 (18): 2177-85. PMID 16651468. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.610352. 
7. «Comentarios al consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto de miocardio». Revista Española de Cardiología (en inglés) 72 (1): 10-15. 1 de enero de 2019. ISSN 0300-8932. doi:10.1016/j.recesp.2018.11.009. Consultado el 12 de mayo de 2021. 
8. Erhardt L, Herlitz J, Bossaert L, et al (2002). «Task force on the management of chest pain» (PDF). Eur. Heart J. 23 (15): 1153-76. PMID 12206127. doi:10.1053/euhj.2002.3194. 
9. drscope. Infarto agudo del Miocardio
10. «Cause of Death - UC Atlas of Global Inequality». Center for Global, International and Regional Studies (CGIRS) at the University of California Santa Cruz. Archivado desde el original el 3 de enero de 2007. Consultado el 7 de diciembre de 2006. 
11. «Deaths and percentage of total death for the 10 leading causes of death: United States, 2002-2003» (PDF). National Center of Health Statistics. Consultado el 17 de abril de 2007. 
12. «Heart Attack and Angina Statistics». American Heart Association. 2003. Consultado el 7 de diciembre de 2006. 
13. Mukherjee AK. (1995). «Prediction of coronary heart disease using risk factor categories.». J Indian Med Assoc. PMID 8713248. 
14. Ghaffar A, Reddy KS and Singhi M (2004). «Burden of non-communicable diseases in South Asia.» (PDF). BMJ 328: 807-810. Archivado desde el original el 28 de mayo de 2008. 
15. Rastogi T, Vaz M, Spiegelman D, Reddy KS, Bharathi AV, Stampfer MJ, Willett WC and Ascherio1 A (2004). «Physical activity and risk of coronary heart disease in India.» (PDF). Int. J. Epidemiol 33: 1-9. doi:10.1093/ije/dyh042. 
16. Gupta R. (2007). «Escalating Coronary Heart Disease and Risk Factors in South Asians.» (PDF). Indian Heart Journal: 214-17. Archivado desde el original el 28 de mayo de 2008. 
17. Ciaccio EJ, Lewis SK, Biviano AB, Iyer V, Garan H, Green PH (26 de agosto de 2017). «Cardiovascular involvement in celiac disease». World J Cardiol (Revisión) 9 (8): 652-666. PMC 5583538. PMID 28932354. doi:10.4330/wjc.v9.i8.652. 
18. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG, Commerford P, Lang CC, Rumboldt Z, Onen CL, Lisheng L, Tanomsup S, Wangai P Jr, Razak F, Sharma AM, Anand SS; INTERHEART Study Investigators. (2005). «Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study.». Lancet 366 (9497): 1640-9. doi:10.1016/S0140-6736(05)67663-5. PMID 16271645. 
19. Jensen G, Nyboe J, Appleyard M, Schnohr P. (1991). «Risk factors for acute myocardial infarction in Copenhagen, II: Smoking, alcohol intake, physical activity, obesity, oral contraception, diabetes, lipids, and blood pressure.». Eur Heart J 12 (3): 298-308. PMID 2040311. 
20. Wilson PW, D'Agostino RB, Levy D, Belanger AM, Silbershatz H, Kannel WB. (1998). «Prediction of coronary heart disease using risk factor categories.» (PDF). Circulation 97 (18): 1837-47. PMID 9603539. 
21. Khader YS, Rice J, John L, Abueita O. (2003). «Oral contraceptives use and the risk of myocardial infarction: a meta-analysis.». Contraception 68 (1): 11-7. doi:10.1016/S0010-7824(03)00073-8. PMID 12878281. 
22. Wilson AM, Ryan MC, Boyle AJ. (2006). «The novel role of C-reactive protein in cardiovascular disease: risk marker or pathogen.». Int J Cardiol 106 (3): 291-7. doi:10.1016/j.ijcard.2005.01.068. PMID 16337036. 
23. Pearson TA, Mensah GA, Alexander RW, Anderson JL, Cannon RO 3rd, Criqui M, Fadl YY, Fortmann SP, Hong Y, Myers GL, Rifai N, Smith SC Jr, Taubert K, Tracy RP, Vinicor F; Centers for Disease Control and Prevention; American Heart Association. (2003). «Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice: A statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association.» (PDF). Circulation 107 (3): 499-511. doi:10.1161/01.CIR.0000052939.59093.45. PMID 12551878. 
24. Janket SJ, Baird AE, Chuang SK, Jones JA. (2003). «Meta-analysis of periodontal disease and risk of coronary heart disease and stroke.». Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 95 (5): 559-69. PMID 12738947. 
25. Pihlstrom BL, Michalowicz BS, Johnson NW. (2005). «Periodontal diseases.». Lancet 366 (9499): 1809-20. doi:10.1016/S0140-6736(05)67728-8. PMID 16298220. 
26. Scannapieco FA, Bush RB, Paju S. (2003). «Associations between periodontal disease and risk for atherosclerosis, cardiovascular disease, and stroke. A systematic review.». Ann Periodontol 8 (1): 38-53. doi:10.1902/annals.2003.8.1.38. PMID 14971247. 
27. D'Aiuto F, Parkar M, Nibali L, Suvan J, Lessem J, Tonetti MS. (2006). «Periodontal infections cause changes in traditional and novel cardiovascular risk factors: results from a randomized controlled clinical trial.». Am Heart J 151 (5): 977-84. PMID 16644317. 
28. Lourbakos A, Yuan YP, Jenkins AL, Travis J, Andrade-Gordon P, Santulli R, Potempa J, Pike RN. (2001). «Activation of protease-activated receptors by gingipains from Porphyromonas gingivalis leads to platelet aggregation: a new trait in microbial pathogenicity.» (PDF). Blood 97 (12): 3790-7. doi:10.1182/blood.V97.12.3790. PMID 11389018. Archivado desde el original el 28 de mayo de 2008. 
29. Qi M, Miyakawa H, Kuramitsu HK. (2003). «Porphyromonas gingivalis induces murine macrophage foam cell formation.». Microb Pathog 35 (6): 259-67. doi:10.1016/j.micpath.2003.07.002. PMID 14580389. 
30. Spahr A, Klein E, Khuseyinova N, Boeckh C, Muche R, Kunze M, Rothenbacher D, Pezeshki G, Hoffmeister A, Koenig W. (2006). «Periodontal infections and coronary heart disease: role of periodontal bacteria and importance of total pathogen burden in the Coronary Event and Periodontal Disease (CORODONT) study.». Arch Intern Med 166 (5): 554-9. doi:10.1001/archinte.166.5.554. PMID 16534043. 
31. Greenland P, LaBree L, Azen SP, Doherty TM, Detrano RC. Coronary artery calcium score combined with Framingham score for risk prediction in asymptomatic individuals. JAMA. 2004;291:210-215. PMID 14722147
32. Detrano R, Guerci AD, Carr JJ, et al. Coronary calcium as a predictor of coronary events in four racial or ethnic groups. N Engl J Med. 2008;358(13):1336-45. PMID 18367736
33. Arad Y, Goodman K, Roth M, Newstein D, Guerci AD. Coronary calcification, coronary disease risk factors, C-reactive protein, and atherosclerotic cardiovascular disease events: the St. Francis Heart Study. J Am Coll Cardiol. 2005;46:158-165. PMID 15992651
34. Lichstein E, Chadda KD, Naik D, Gupta PK. (1974). «Diagonal ear-lobe crease: Prevalence and implications as a coronary risk factor.». N Engl J Med 290 (11): 615-6. PMID 4812503. 
35. Miric D, Fabijanic D, Giunio L, Eterovic D, Culic V, Bozic I, Hozo I. (1998). «Dermatological indicators of coronary risk: a case-control study.». Int J Cardiol 67 (3): 251-5. PMID 9894707. 
36. Krijnen PA, Nijmeijer R, Meijer CJ, Visser CA, Hack CE, Niessen HW. (2002). «Apoptosis in myocardial ischaemia and infarction.». J Clin Pathol 55 (11): 801-11. doi:10.1136/jcp.55.11.801. PMID 12401816. 
37. Rubin, Emanuel; Gorstein, Fred; Rubin, Raphael; Schwarting, Roland; Strayer, David (2001). Rubin's Pathology - Clinicopathological Foundations of Medicine. Maryland: Lippincott Williams & Wilkins. p. 546. ISBN 0-7817-4733-3. 
38. Eichbaum FW. "'Wavy' myocardial fibers in spontaneous and experimental adrenergic cardiopathies" Cardiology 1975; 60(6): 358–65. PMID 782705
39. S Roy. Myocardial infarction Archivado el 28 de febrero de 2018 en Wayback Machine.. Retrieved November 28, 2006.
40. Fishbein MC. (1990). «Reperfusion injury.». Clin Cardiol 13 (3): 213-7. PMID 2182247. 
41. D Lee, D Kulick, J Marks. Heart Attack (Myocardial Infarction) by MedicineNet.com. Retrieved November 28, 2006.
42. . Heart Attack Warning Signs. Retrieved November 22, 2006.
43. Acute Coronary Syndrome. American Heart Association. Retrieved November 25, 2006.
44. Marcus GM, Cohen J, Varosy PD, et al (2007). «The utility of gestures in patients with chest discomfort». 120 (1): 83-9. PMID 17208083. doi:10.1016/j.amjmed.2006.05.045. 
45. Little RA, Frayn KN, Randall PE, et al (1986). «Plasma catecholamines in the acute phase of the response to myocardial infarction». 3 (1): 20-7. PMID 3524599. 
46. S. Garas et al.. Myocardial Infarction. eMedicine. Retrieved November 22, 2006.
47. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison's Principles of Internal Medicine. p. 1444. New York: McGraw-Hill, 2005. ISBN 0-07-139140-1.
48. Kasper DL, et al. Harrison's Principles of Internal Medicine. p. 1450.
49. McSweeney JC, Cody M, O'Sullivan P, Elberson K, Moser DK, Garvin BJ (2003). «Women's early warning symptoms of acute myocardial infarction». Circulation 108 (21): 2619-23. doi:10.1161/01.CIR.0000097116.29625.7C. PMID 14597589. 
50. Kannel WB. (1986). «Silent myocardial ischemia and infarction: insights from the Framingham Study.». Cardiol Clin 4 (4): 583-91. PMID 3779719. 
51. Davis TM, Fortun P, Mulder J, Davis WA, Bruce DG (2004). «Silent myocardial infarction and its prognosis in a community-based cohort of Type 2 diabetic patients: the Fremantle Diabetes Study». Diabetologia 47 (3): 395-9. doi:10.1007/s00125-004-1344-4. PMID 14963648. 
52. Rubin, Emanuel; Gorstein, Fred; Rubin, Raphael; Schwarting, Roland; Strayer, David (2001). Rubin's Pathology - Clinicopathological Foundations of Medicine. Maryland: Lippincott Williams & Wilkins. p. 549. ISBN 0-7817-4733-3. 
53. Myocardial infarction: diagnosis and investigations - GPnotebook, retrieved November 27, 2006.
54. Gillum RF, Fortmann SP, Prineas RJ, Kottke TE. International diagnostic criterio for acute myocardial infarction and acute stroke. Am Heart J 1984;108:150-8. PMID 6731265
55. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, Bassand JP. (2000). «Myocardial infarction redefined--a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction.». J Am Coll Cardiol 36 (3): 959-69. PMID 10987628. 
56. Eisenman A (2006). «Troponin assays for the diagnosis of myocardial infarction and acute coronary syndrome: where do we stand?». Expert Rev Cardiovasc Ther 4 (4): 509-14. doi:10.1586/14779072.4.4.509. PMID 16918269. 
57. Aviles RJ, Askari AT, Lindahl B, Wallentin L, Jia G, Ohman EM, Mahaffey KW, Newby LK, Califf RM, Simoons ML, Topol EJ, Berger P, Lauer MS (2002). « T levels in patients with acute coronary syndromes, with or without renal dysfunction.». N Engl J Med 346 (26): 2047-52. doi:10.1056/NEJMoa013456. PMID 12087140. . Summary for laymen
58. Apple FS, Wu AH, Mair J, et al (2005). «Future biomarkers for detection of ischemia and risk stratification in acute coronary syndrome». Clin. Chem. 51 (5): 810-24. PMID 15774573. doi:10.1373/clinchem.2004.046292. Archivado desde el original el 27 de septiembre de 2011. Consultado el 15 de mayo de 2008. 
59. «Guía ESC 2020 sobre el diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST». 
60. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf RM, Cheitlin MD, Hochman JS, Jones RH, Kereiakes D, Kupersmith J, Levin TN, Pepine CJ, Schaeffer JW, Smith EE III, Steward DE, Théroux P. (2002). «ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non–ST-segment elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina).» (PDF). J Am Coll Cardiol 40: 1366-74. PMID 12383588. Archivado desde el original el 26 de marzo de 2009. 
61. Erica Dall’Armellina1, Stefan K Piechnik1, Vanessa M Ferreira1, Quang Le Si2, Matthew D Robson1, Jane M Francis1, (2012). Cardiovascular magnetic resonance by non contrast T1 mapping allow assessment of severity of injury in acute myocardial infarction (14). p. 15. Consultado el 25 de agosto de 2015. 
62. Boie ET (2005). «Initial evaluation of chest pain». 23 (4): 937-57. PMID 16199332. doi:10.1016/j.emc.2005.07.007. 
63. Bodai, Balazs I; Nakata, Therese E; Wong, William T; Clark, Dawn R; Lawenda, Steven; Tsou, Christine; Liu, Raymond; Shiue, Linda et al. (2018-03). «Lifestyle Medicine: A Brief Review of Its Dramatic Impact on Health and Survival». The Permanente Journal (en inglés) 22 (1). ISSN 1552-5767. PMC 5638636. PMID 29035175. doi:10.7812/TPP/17-025. Consultado el 15 de marzo de 2024.  Se sugiere usar |número-autores= (ayuda)
64. «.:: CIMA ::. PROSPECTO ASPIRINA 500 mg COMPRIMIDOS EFERVESCENTES». cima.aemps.es. Consultado el 2 de abril de 2024. 
65. Heart attack first aid. MedlinePlus. Retrieved December 3, 2006.
66. Act In Time to Heart Attack Signs - . Retrieved December 13, 2006.
67. TIME IS MUSCLE. TIME WASTED IS MUSCLE LOST. Early Heart Attack Care, St. Agnes Healthcare. Retrieved November 29, 2006.
68. Pons, Peter T; Markovchick, Vincent J (2002-07). «Ambulance response time guideline». The Journal of Emergency Medicine (1): 43-48. ISSN 0736-4679. doi:10.1016/s0736-4679(02)00460-2. Consultado el 20 de marzo de 2024. 
69. Reed, Grant W.; Rossi, Jeffrey E.; Cannon, Christopher P. (14 de enero de 2017). «Acute myocardial infarction». Lancet (London, England) 389 (10065): 197-210. ISSN 1474-547X. PMID 27502078. doi:10.1016/S0140-6736(16)30677-8. Consultado el 15 de marzo de 2024. 
70. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, Hochman JS, Krumholz HM, Kushner FG, Lamas GA, Mullany CJ, Ornato JP, Pearle DL, Sloan MA, Smith SC Jr (2004). «ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction)». J Am Coll Cardiol 44: 671-719. PMID 15358045. Archivado desde el original el 9 de mayo de 2010. 
71. «ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Myocardial Infarction». ACC. 7 de diciembre de 2008. Archivado desde el original el 10 de octubre de 2006. Consultado el 25 de marzo de 2024. 
72. «Heart attack: First aid - Mayo Clinic». web.archive.org. 5 de marzo de 2024. Archivado desde el original el 5 de marzo de 2024. Consultado el 19 de marzo de 2024. 
73. «Tratamiento farmacológico en la fase aguda del infarto de miocardio. | Revista Española de Cardiología». web.archive.org. 3 de abril de 2024. Archivado desde el original el 3 de abril de 2024. Consultado el 3 de abril de 2024. 
74. «Recommended Separation for Nitrates and PDE-5 Inhibitors - Med Ed 101». web.archive.org. 26 de septiembre de 2023. Archivado desde el original el 26 de septiembre de 2023. Consultado el 14 de mayo de 2024. 
75. Grines CL, Cox DA, Stone GW, Garcia E, Mattos LA, Giambartolomei A, Brodie BR, Madonna O, Eijgelshoven M, Lansky AJ, O'Neill WW, Morice MC. (1999). «Coronary angioplasty with or without stent implantation for acute myocardial infarction. Stent Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group.». N Engl J Med 341 (26): 1949-56. PMID 10607811. 
76. https://web.archive.org/web/20100126040304/http://www.nature.com/nature/journal/v451/n7181/full/nature06800.html
77. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. (2003). «Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials.». Lancet 361 (9351): 13-20. doi:10.1016/S0140-6736(03)12113-7. PMID 12517460. 
78. Grines CL, Browne KF, Marco J, Rothbaum D, Stone GW, O'Keefe J, Overlie P, Donohue B, Chelliah N, Timmis GC, et al. (1993). «A comparison of immediate angioplasty with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. The Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group.». N Engl J Med 328 (10): 673-9. doi:10.1056/NEJM199303113281001. PMID 8433725. 
79. The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries in Acute Coronary Syndromes (GUSTO IIb) Angioplasty Substudy Investigators. (1997). «A clinical trial comparing primary coronary angioplasty with tissue plasminogen activator for acute myocardial infarction.». N Engl J Med 336 (23): 1621-8. PMID 9173270. 
80. Boersma E; The Primary Coronary Angioplasty vs. Thrombolysis Group. "Does time matter? A pooled analysis of randomized clinical trials comparing primary percutaneous coronary intervention and in-hospital fibrinolysis in acute myocardial infarction patients." Eur Heart J 2006; 27(7):779-88. PMID 16513663

Enlaces externos

• MedlinePlus Enciclopedia 000195
• FORUMCLINIC Información para pacientes sobre infarto agudo de miocardio en Español y Catalán: vídeos, noticias y foros
• Tutoriales Interactivos de Salud Medline Plus: Infarto agudo del miocardio Utiliza gráficas animadas y se puede escuchar el tutorial

• Datos: Q12152
• Multimedia: Myocardial infarction / Q12152